DEL-1, as an anti-neutrophil transepithelial migration molecule, inhibits airway neutrophilic inflammation in asthma.
Jia M, Fu H, Jiang X, et al.
【背景】気道への好中球遊走は好中球性喘息における重要なプロセスの一つである。細胞外マトリックス蛋白質であるdevelopmental endothelial locus-1(DEL-1)は、好中球性炎症を減弱する好中球接着阻害因子である。【方法】喘息患者の呼気凝縮液(EBC)および血清中のDEL-1濃度をELISAで測定した。また、in vitro共培養モデルを用いて、好中球の接着および上皮間隙遊走のDEL-1による調節を検討した。さらにマウスを用いて、アデノウイルスベクターによるDEL-1過剰発現が卵白アルブミン/リポポリサッカライド(OVA/LPS)誘発好中球性喘息に及ぼす影響をin vivoで検討した。【結果】DEL-1は、主にヒト気道上皮細胞に発現し、喘息患者で減少していた。血清中のDEL-1濃度は、健常被験者と比較して重症喘息患者で低く(567.1±75.3 pg/mL vs. 276.8±29.36 pg/mL、p<0.001)、血中好中球(r=-0.2881、p=0.0384)および好中球/リンパ球比(NLR)(r=-0.5469、p<0.0001)と負の相関を示した。重症喘息患者のEBC中のDEL-1濃度(113.2±8.09 pg/mL)は、同じく健常被験者(193.0±7.61 pg/mL、p<0.001)に比べて低く、喘息コントロールテスト(ACT)スコア(r=0.3678、p=0.0035)と正の相関を示し、喘息患者のEBC中のIL-17(r=-0.3756、p=0.0131)、ミエロペルオキシダーゼ(r=-0.5967、p=0.0055)および好中球エラスターゼ(r=-0.5488、p=0.0009)発現と負の相関を示した。喘息患者における好中球の接着および上皮間隙遊走はLFA-1のICAM-1との結合と関連し、DEL-1によって阻害された。ヒト気道上皮細胞におけるDEL-1のmRNAおよびタンパク発現はIL-17によって調節された。外因性DEL-1は、IL-17によって増強した好中球の接着および遊走を阻害した。好中球性喘息マウスモデルの気道では、DEL-1発現が減少すると好中球浸潤が増加し、この現象はDEL-1の過剰発現によって抑制された。【結論】DEL-1の発現減少は、気道上皮細胞を通過する好中球遊走を招き、喘息における好中球性気道炎症と関連することが示唆された。